یک آنزیم کبدی که سبب افزایش چاقی، بیماری کبد چرب و مقاومت به انسولین می‌شود

24 اوت 2017- تحقیقات نشان می دهد که درموشهای چاقی که با رژیم پرچرب پرورش یافته‌اند، افزایش تولید آنزیم[1] DPP4 در کبد موجب افزایش چربی بدنی، ابتلا به بیماری کبد چرب و مقاومت به انسولین می‌شود.

این تحقیقات توسط محققان موسسه‌ی تحقیقات تغذیه‌ی انسان (DIfE) و مرکز تحقیقات دیابت آلمان (DZD) انجام شد. محقق ارشد این تحقیق، دکتر Schürmann، می‌گوید: نتایج این تحقیق در ترکیب با مشاهدات بدست آمده از تحقیقات انسانی و سلولی نشان می‌دهد که افزایش تولید آنزیم DPP4در کبد علت بروز کبد چرب و مقاومت به انسولین است. نتایج این تحقیقات در مجله‌ی Molecular Metabolism منتشر گردید.

DPP4 آنزیمی است که تا حد زیادی توسط کبد تولید می‌شود و اثرات هورمونهای مهم روده‌ای که در متابولیسم قندخون نقش دارند را مهار می‌کند. علاوه بر این، مقدار این آنزیم در خون بیمارانی که از بیماری کبد چرب غیر الکلی رنج می‌برند، افزایش می‌یابد. تاکنون مشخص نشده بود که آیا بالا رفتن غلظت آنزیم DPP4، سبب بروز بیماری کبد چرب می‌شود یا اینکه افزایش غلظت این آنزیم خود از عوارض بیماری کبد چرب است. دانشمندان برای پاسخ به این سوال دو گروه از موشها را با هم مقایسه کردند. آنها با دستکاری ژنتیکی یک گروه از موشها را وادار به تولید مقادیر بیشتری آنزیم کبدی DPP4 کردند و گروه کنترل که مقادیر کمی از این آنزیم را تولید می‌کردند. هر دو گروه به مدت 6 ماه با رژیم پرچرب تغذیه شدند. چربی بدنی حیوانانی که مقادیر بیشتری آنزیم DPP4 در کبد خود تولید می‌کردند حدود یک  بیشتر از گروه کنترل بود و چربی کبدی آنها نسبت به گروه کنترل بیش از دو برابر افزایش یافت. آنها همچنین نسبت به انسولین حساسیت کمتری نشان دادند. مطالعات بیشتر بروی لاین سلولی کبد انسان و سلولهای استخراج شده از کبد موشها نیز نشان داد که مقادیر نرمالی از DPP4(به میزان 500 نانوگرم در میلی لیتر) برای کاهش حساسیت سلولها به انسولین صرفنظر از محتوی چربی آنها، کافی است. علاوه بر این دانشمندان مشاهده کردند که افرادیکه از مقاومت به انسولین و کبد چرب غیرالکلی رنج می‌برند، دارای مقادیر بیشتری آنزیم DPP4 فعال در خون خود نسبت به افراد سالم هستند.

بر اساس نتایج سایر مطالعات، دانشمندان می‌دانستند که تغییرات اپی ژنتیک ژن DPP4 که موجب افزایش تولید این آنزیم می‌شود، با تأثیر منفی بر متابولیسم کبد در موشهای جوان مدتها قبل از ظهور علایم بیماری کبد چرب، ارتباط دارد. دکتر Schürmann مدیر تحقیقات دیابت در DIfE گفت: بنابراین به نظر منطقی می‌رسد که در ادامه‌ی این تحقیقات به بررسی چگونگی مهارDPP4 و زمان استفاده از مهار کننده‌های این آنزیم برای جلوگیری از کبد چرب غیرالکلی یا درمان آن بپردازیم.

منبع:

www.sciencedaily.com/releases/2017/08/170824121423.htm